Особливості травлення котів

Травлення білки жири та вуглеводи

Перетравлення білків відбувається у проксимальній частині ШКТ. У нормі цей процес ефективний як у котів, так і у собак*.

Ефективність травлення корму в молодих може бути нижчою ніж у дорослих тварин, що можливо зумовлене недостатнім фізіологічним розвитком кишківника та нестачею адаптацій секреції у ШКТ до різновидних кормів**.

*(Zentek et al., 1998; Funaba etal., 2005)
**(Harper & Turner, 2000)

Здатність перетравлювати корм та переносимість таких складних вуглеводів, як крохмаль, у котів достатньо високі, хоча активність амілази у паренхімі підшлункової залози та вмісту тонкого відділу кишківника значно нижче, ніж у тварин інших видів, наприклад, у собак*.

*(Kienzle, 1993)

Коти добре перетравлюють жири/ліпіди, які слугують для них не лише важливим джерелом енергії, а й виконують цілий ряд додаткових функцій*.

Встановлено, що здорові коти мають здатність перетравлювати корми з дуже великим вмістом жиру без будь-яких негативних наслідків для свого травлення.

У експериментах, що були проведені на котах, давали корми з різноманітними джерелами жиру та з різною їх насиченістю. У старіших тварин фіксували зниження травлення жирів. Молоді та старіючи коти дещо гірше перетравлювали насичені жирні кислоти у порівнянні з тваринами середнього віку**.

* (Bauer, 2006)
**(Peachey et al., 1999)

Потрійний захист імунітету: пробіотики, пребіотики, Омега-3 жирні кислоти

Мікроорганізми починають колонізувати ШКТ котів та собак відразу після народження і вже через декілька тижнів мікрофлора кишківника подібна до мікрофлори дорослих тварин*.

Бактеріальна мікрофлора кишківника вносить свій вклад у підтримання здорового стану організму хазяїна, приймаючи участь у процесі травлення.

Однак вона також може відігравати важливу роль у патогенезі захворювань кишківника. Її склад та метаболічна активність залежить від індивідуальних особливостей тварин та перенесених ними захворювань.

На склад мікрофлори ШКТ також має вплив рецептура та технологія приготування раціону, кількість та якість білків, що входять до нього**, харчової клітковини та перетравлюваних вуглеводів***, а також використання кормових додатків, наприклад пробіотиків****.

*(Osbaldinson & Stowe, 1971)
**(Backus et al, 1994)
***(Fabey, 2003)
**** (Rastall,2004; Marshall Jones et al., 2006)

Незамінні жирні кислоти

До незамінних жирних кислот відносять ті, що не синтезуються у організмі. Собаки та коти їх можуть отримувати лише с кормом.

Ці кислоти являються попередниками двох груп поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) – Омега-6 та Омега-3:

  • будучи структурними компонентами кліткових мембран, вони надають їм гнучкість і проникливість;
  • приймають участь у утворенні ейкозаноїдів (лейкотрієнів, простагландинів та ін.);
  • підтримують бар’єрну функцію шкіри (в першу чергу це відноситься до жирних кислот групи Омега-6);
  • приймають участь у метаболізмі і транспортуванні холестерину;
  • надає імуномоделюючу дію завдяки впливу на антиген-представляючі клітини та Т-лімфоцити.

* (Sardino et al.,1999)

Імунна система слизової оболонки ШКТ

У ШКТ є велика популяція імунних клітин, що володіють різноманітними функціями.

Загальне призначення імунних клітин ШКТ здорових тварин складається у забезпеченні толерантності організму у відношенні харчових та ендогенних бактеріальних антигенів.

В той же час, імунна система ШКТ повинна зберігати здатність реагувати на патогенні бактерії та небезпечні чужорідні антигени.

Імунна система кишківника включає компоненти, частина з котрих має певну анатомічну структуру, тоді як інші її позбавлені. У кишковому секреті ссавців переважають антитіла, що відносяться до класу імуноглобулінів (Ig A).

У нормі харчова толерантність швидко розвивається після переводу котів чи собак на раціон з новим антигенним складом.

Коли порушується регуляція діяльності імунної системи, тварини спочатку можуть проявити підвищену чутливість до нових харчових алергенів, а лише потім у них розвивається толерантність до них.

*(Day,2005;Stores & Waly 2006)

Антиоксиданти для здоров'я, антивікового ефекту

Вітамін Е – це універсальний протектор клітинних мембран від окислювального пошкодження.

Він займає таке положення в мембрані, що перешкоджає контакту кисню з ненасиченими ліпідами мембран (утворення гідрофобних комплексів). Це захищає біомембрани від їх перекисної деструкції.

Його антиоксидантна дія полягає також у здатності захищати від окислення подвійні зв'язки в молекулах каротину і вітаміну A.

Вітамін E (спільно з акробатом) сприяє включенню селену до складу активного центру глутатіонпероксидази, тим самим він активізує ферментативний антиоксидантний захист (глутатионпероксидаза знешкоджує гідропероксид ліпідів).

Роль вітамінів

У котів є велика потреба у водорозчинних вітамінах групи В.

Їх організм не здатен трансформувати бета-каротин у ретинол (активна форма вітаміну А). Ці особливості свідчать про повну адаптацію котів до раціону, що характерно для хижаків.

У природніх умовах у них ніколи не виникає дефіцит цих вітамінів, адже вони у великій кількості присутні у тканинах тварин.

Вітаміни групи В – це водорозчинні вітаміни, котрі не накопичуються в організмі.

Біотин, рибофлавін, ніацин, інозитол, пантотенова кислота, тіамін, піридоксин важливі для підтримки бар’єрних функцій шкіри. При їх нестачі розвивається суха луската себорея (гіперстеатоз), супроводжується алопецією, шкірним свербінням, анорексією та зниженням маси тіла.

Причиною дефіциту біотину, інколи стає вживання
великої кількості яєчного білку.

Авідін, що є у складі, зв'язує біотин, блокуючи його абсорбцію. Це призводить до розвитку дерматиту, що проявляється утворенням папул та кірочок. Нестача рибофлавіну призводить до виникання ділянок алопецій на голові та шиї.

Описані випадки дефіциту ніацину у тварин, котрі отримували корм з низьким вмістом білку, виготовлений на основі маїсу (кукурудзи). Дефіцит ніацину та піридоксину вдається відтворити на тваринах у експериментальних умовах.

Однак у готових кормах зазвичай мітиться достатня їх кількість. Необхідність у збагаченні вітамінами групи В може виникнути при анорексії та поліурії. У якості джерела комплексу вітамінів В зазвичай використовують пивні дріжджі.

Деякі вітаміни групи В синергічно с гистідіном покращують бар'єрну функції епідермісу та зменшують трансепідермальну втрату води (ТЕВВ).

*(Watson et al., 2006)

Підтримка гостроти зору. Дефіцит вітаміну А.

Коти не здатні трансформувати бета-каротин у вітаміні А, який є у рослинах. Тому бета-каротин повинен бути присутнім у їжі їх щоденного раціону.

Вітамін А виконує багато важливих функцій, у тому числі підтримання здорового зору та оновлення шкірного покриву. У котів, що не отримують цей вітамін у достатній кількості, погіршується стан шерсті, розвиваються алопеції та генералізоване лущення шкіри.

Для усунення цих клінічних проявів зазвичай, досить перевести тварину на збалансований м’ясний раціон. Збагачувати раціон препаратами вітаміну А не рекомендується, оскільки це може привести з великим ризиком виникнення у котів гіпервітамінозу вітаміну А.

Токоферол є не тільки антиоксидантом, але і антигіпоксантом, що пояснюється його здатністю стабілізувати мітохондріальну мембрану і економити споживання кисню клітинами.

Слід зазначити, що з усіх клітинних органел мітохондрії найбільш чутливі до пошкодження, так як в них міститься найбільше легко окислюючі ненасичені ліпіди. Внаслідок мембраностабілізуючого ефекту вітаміну Е, в мітохондріях збільшується спряженість окисного фосфорилювання, утворення АТФ і креатинфосфату.

Важливо також відзначити, що вітамін контролює біосинтез убіхінона – компонента дихального ланцюга і головного антиоксиданту мітохондрій.

Панстеатит або дефіцит вітаміну Е, "хвороба жовтого жиру" проявляється дифузним формуванням жирових або фіброзних вузликів. Особливо багато таких утворень локалізується у паху та на вентральній частині тіла.

Пальпація вузлів супроводжується болем, внаслідок запалення підшкірної клітковини. Частіше патологія розвивається у молодих тварин і тварин із схильністю до зайвої ваги, раціон яких має дефіцит вітаміну Е або велику кількість ненасичених жирних кислот.

Інактивація вітаміну Е може відбуватися у процесі приготовлення корму чи у результаті інтенсивного окислення жирів, що містяться у його складі.

У випадку панстеатиту, що був зареєстрований у котів з пухлиною підшлункової залози, доповідалось Фаббріні із співавторами.

*(Fabbrini et al.,2005)

Гіпервітаміноз А

У минулому ця патологія реєструвалася частіше, ніж у наш час.

Зазвичай виникала у тварин, яких годували великою кількістю сирої печінки. Зараз ця патологія виникає, в основному, коли власники додають у раціон риб’ячий жир з печінки тріски.

Гіпервітаміноз А частіше проявляється остеоартритом – коти втрачають здатність нормально пересуватися. Як наслідок, тварина перестає доглядати за своєю шерстю, вона стає скуйовдженою та брудною.

Здорова та блискуча шерсть

Шкіра та її похідні – важливий орган, що виконує різноманітні функції. Слугує бар'єром, що забезпечує сталість внутрішнього середовища організму. Окрім цього відіграє важливу роль у формуванні імунної відповіді організму на зовнішні фактори, у метаболізмі, сенсорному сприйнятті та терморегуляції.

Незбалансоване вживання таких речовин, як амінокислоти, жирні кислоти, вітаміни та мікроелементи, порушують бар’єрні функції шкіри та її похідних і послаблює імунну систему, котру вона забезпечує. У такій ситуації коти та собаки стають більш сприятливими до інфекцій, та у них частіше виникають алергічні реакції.

Шкіра та шерсть – це дзеркало, що відображає стан здоров’я тварини
та якість її харчування.

Шерсть та волосся на 95 % складається з білка. Вони мають багато сірковмісних амінокислот, таких, як метіонин та цистеїн. На ріст волосся і шерсті та оновлення шкірного покриву витрачається до 30% білка, що отримується з кормом (Scott et al., 2001).

Якщо потреба у білку не задовольняється, це призводить до погіршення шерстяного покрову та шкіри, що супроводжується генералізованим виникненням лущення шкіри (лупи), втратою пігменту, погіршенням росту волосся та шерсті, яка стає тьмяною і починає випадати.

Дефіцит білка може виникати в результаті недостатнього його вживання (тобто, коли отримують незбалансований раціон, що приготовлений в домашніх умовах або промислові корма низької якості чи з низьким вмістом білка), а також при системних захворюваннях (гастроентеропатіях, що супроводжуються втратою білка, нефропатіях, хронічних кровотечах).

Причини порушення обміну речовин потрібно виявляти та усувати.

Захист серцево-судинної системи

Харчування відіграє важливу роль у етіології та терапії серцево-судиних захворювань. Контроль вживання натрію дозволяє регулювати функціональний стан серцево-судинної системи.

Специфічна особливість – на відміну від собак, котам таурин потрібно вводити в раціон. Для них ця амінокислота є незамінною.

Синтез жовчних кислот у котів залежить лише від рівня вмісту таурину в раціоні. Це обумовлено тим, що у них занадто низька активність печінкових ферментів, що відповідають за синтез таурину з сірковмісних амінокислот (метіонину та цистеіну).

Спираючись на результатах моделювання надлишкового вживання натрію тваринами і на медичну інформацію по цьому питанню багато ветеринарних спеціалістів визнають, що регулюючи вживання натрію, можна значно знизити кров’яний тиск.

Хоча й відомо, що небезпечно відчутно та різко підвищувати вживання натрію котам з системною гіпертонією, але спеціальних досліджень, що могли б підтвердити позитивний вплив обмеження вмісту натрію у раціоні на кров’яний тиск та тривалість життя, не проводилося.

Якщо вміст таурину у кормі, який отримує кіт, стає недостатнім, то концентрація цієї амінокислоти у тканинах поступово знижується протягом декількох місяців. В першу чергу в плазмі крові, потім у цільній крові, далі у м’язовій тканині, у сітківці та нервовій тканинах*.

Встановлено, що дефіцит таурину є основною причиною ділятаційної кардіоміопатії у котів**. Якщо цю патологію діагностувати вчасно, то вона піддається корекції введення таурину в раціон.

Таурин впливає на рух іонів кальцію та натрію у міокарді, відіграваючи важливу роль у регулюванні систолічної та діастолічної функції міокарду*. Взаємодія таурину з кальцієм забезпечує його позитивну іонотропну дію.

*(Pacioretty et al., 2001)
**(Pion et al., 1987)